ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ. Этиология, патогенез, лечение

Билет №1

Вопрос №1

Перитонит. Классификация, диагностика и лечение.Перитонит - острое или хроническое воспаление брюшины, со­провождающееся как местными, так и общими симптомами заболева­ния, серьезными нарушениями деятельности важнейших органов и систем организма. Под термином «перитонит» чаще понимают острый диффузный распространенный процесс, вызванный микрофлорой. Классификация. 1. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичные. и вторичные перитониты. При первичных пери­тонитах микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным, лим­фогенным путем или через маточные трубы. Вторичные перитониты обусловлены проникновением микрофлоры из воспали­тельно измененных органов брюшной полости при перфорации полых органов. 2. По этиологическому фактору выделяют перитониты, вызванные микрофлорой пищеварительного тракта и микрофлорой, не имеющей отношения к пищеварительному тракту 3. По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибри­нозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты. 4. В зависимости от распространенности воспалительного процесса, по поверхности брюшины выделяют отграниченные и общие перитониты. Отграниченный перитонит (абсцесс) не имеет тенденции к дальнейшему распространению на другие отделы брюшной полости. Диффузный перитонит не имеет четких границ и тенденций к отграничению. Диффузный перитонит, локализованный только в непосредственной близости от источника инфекции, занимающий лишь одну анатомическую область живота, называется местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько областей, называют распространенным. Поражение всей брюшины называется общий перитонит.По клиническому течению различают острый, подострый и хронический перитониты.Клиническая картина и диагностика. На 1 (реактивной) стадии перитонита больные жалуются на интенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Локализация боли зависит от лока­лизации первичного воспалительного очага. Боль связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брюшины. Любое изменение положения тела сопровождается растяжением того или иного участка воспалительно измененной брюшины, вызывает раз­дражение огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Рвота большим количеством застойного желудочного содержимого не приносит облегчения. Тахикардия до 100­-110 ударов в 1 мин; при этом артериальное давление может быть нормальным, а при мезентериальном тромбозе, перфорации полого органа - пониженным. При осмотре отмечают сухость слизистых оболочек При исследовании живота вы­являют ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное в зоне проекции основного воспалительного очага. При перкуссии определяют зону болезненности, соответствующую области воспалительно измененной брюшины, высокий тимпанит за счет пареза кишечника, притупление перкуторного звука при скоплении зна­чительного количества экссудата (750-1000 мл) в той или иной области живота.При поверхностной пальпации живота выявляют защитное на­пряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне вос­палительно измененной париетальной брюшины. При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно опре­делить воспалительный инфильтрат, опухоль, увеличенный орган. Харак­терным симптомом перитонита является симптом Щеткина - Блюм­берга, механизм которого связан, с изменением степени растяжения воспалительно измененной парие­тальной брюшины в момент быстрого прекращения давления на стенку живота. При аускультации живота определяют ослабление перистальтиче­ских шумов, на поздних стадиях перитонита кишечные шумы не выслушиваются (симптом «гробовой тишины») в общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной Формулы влево, увеличение СОЭ, мочевины, креатинина (в поздней стадии). При обзорной рентгенографии живота выявляют скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (при перфорации полого органа), ограничение ее по­движности (при локализации патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости) и высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, «сочувственный» плеврит в виде большого или меньшего количества жидкости в реберно-диафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежащую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита - уровни жидкости с газом в петлях кишечника (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника. В токсической стадии перитонита интенсивность болей в животе несколько уменьшается, наблюдаются срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета, задержка стула и отхождения газов. Пульс учащается свыше 110-120 ударов в 1 мин, снижается артериальное давление. Сохраняется вы­сокая гипертермия, нарастает тахипноэ, черты лица заострены, язык сухой (как щетка. Живот резко вздут вследствие пареза кишечника, защитное на­пряжение мышц несколько ослабевает вследствие истощения висцеро­моторных рефлексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина - Блюмберга становится несколько менее выраженным. В терминальной стадии перитонита развиваются симптомы пора­жения ЦНС - адинамия, иногда сменяющаяся эйфорией и психомо­торным возбуждением, спутанность сознания, бред. Появляется блед­ность кожных покровов С акроцианозом, заостряются черты лица, западают глазные яблоки (facies hippocratica); развиваются резкая тахикардия, гипотензия. Вследствие развития дыхательной недоста­точности дыхание становится очень частым, поверхностным. Возникает рвота большим количеством желудочного и кишечного содержимого с каловым запахом; живот резко вздут, перистальтика отсутствует; по­является разлитая болезненность по всему животу. В анализе крови отмечают высокий лейкоцитоз, который затем снижается и может сменяться лейкопенией при истощении защитных сил организма. На­рушения водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния достигают максимума.





Вопрос №2

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) ­генетически детерминированное аутоиммунное заболевание с наличием диффузного зоба, офтальмопатии и антител к ткани щитовидной же­лезы. Заболевание обусловлено избыточной секрецией тиреоидных гор­монов диффузно- увеличенной щитовидной железой и сопровождается тяжелыми нарушениями функции различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и нервной. Заболевание чаще возникает у женщин в возрасте 20-50 лет (соотношение числа больных женщин и мужчин составляет 10:1). Этиология и патогенез. Нередко отмечают семейный ха­рактер заболевания. Изучение антигенов гистосовместимости (HLA­антигенов) показало, что чаще всего диффузный токсический зоб сочетается с носительством HLA-B8. Дефект или дефицит T-супрессоров подавляющих в нормальных условиях запре­щенные клоны T-лимфоцитов. способствует их выживанию и пролиферации. Запре­щенные клоны Т-лимфоцитов взаимодействуют с органоспецифическим антигеном щи­товидной железы. В результате этого процесса в иммунологическую реакцию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за образование антител. При участии Т-хелперов (помощ­ников) В-лимфоциты и nлазматические клетки продуцируют тиреоидстимулирующие глобулины (органоспецифические антитела). Антитела взаимодействуют с рецепторами фолликулярного эпителия, оказывая на функцию щитовидной железы стимулирующее действие. Это способствует избыточному образованию гормонов щитовидной железы. Избыток тиреоидны:х гормонов ведет к замедлению перехода угле­водов в жиры, препятствует накоплению их в организме. Наряду с этим происходит усиление мобилизации жира из депо для покрытия энергетических затрат. Снижается масса тела больного. Повышенный уровень тиреоидных гормонов обусловливает нару­шение водно-солевого обмена (увеличивается вьщеление воды, хлорида натрия, кальция, фосфора, в меньшей степени калия; в сыворотке крови повышается содержание магния). Избыток тиреоидных гормонов и продуктов их метаболизма, из­меняя окислительное фосфорилирование, приводит к нарушению на­копления энергии в клетке, что является одной из причин мышечной слабости и субфебрилитета (в происхождении последнего имеют место и центральные механизмы - возбуждение гипоталамических центров). Клиническая картина и диагностика. Наиболее харак­терна триада симптомов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Больные также предъявляют жалобы на раздражительность, беспричинное беспокой­ство, рассеянность, плаксивость, плохой сон, потливость, плохую пе­реносимость повышенной температуры окружающей среды, мышечную слабость, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, дрожа­ние конечностей, иногда боли в области сердца. Часто больные отме­чают утолщение передней поверхности шеи (зоб), чувство давления в этой области, пучеглазие, снижение массы тела при повышенном аппетите, диарею, субфебрилитет. у женщин нередка нарушен мен­струальный цикл. Характерно выражение лица больного - гневный взгляд. Кожа, как правило, тонкая, теплая, влажная. Подкожный жировой слой не выражен. Щитовидная железа диффузно увеличена, причем ее уве­личение может достигать различной степени. Однако размеры щито­видной железы не соответствуют тяжести клинических проявлений. Иногда она не увеличивается вовсе. Нарушение сердечно-сосудистой деятельности проявляется тахи­кардией, повышением систолического давления вследствие увеличения сердечного выброса, снижением диастолического давления, связанным с уменьшением сосудистого тонуса. Минутный объем сердца может увеличиваться до 30 л/мин и более. Тоны сердца Громкие, на верхушке выслушивается систолический шум, обусловленный увеличением ско­рости кровотока и относительной недостаточностью левого предсерд­но-желудочкового клапана. При тяжелых формах заболевания в ми­окарде наступают резко выраженные изменения, Приводящие к де­компенсации сердечной деятельности (выраженная тахикардия, мер­цательная аритмия, увеличение печени, появление отеков, застойные явления в легких)При токсическом зобе нарушаются все основные функции печени. Л е ч е н и е. При диффузном токсическом зобе применяют консер­вативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные сред­ства, транквилизаторы_и седативные средства, пре­параты иода и др.); 2) радиоактивныи иод ( 3 1) и хирургическое лечение - субтотальная резекция щитовидной железы. Консервативное лечение: из средств, блокирующих синтез тирео­идных гормонов, применяют мерказолил по 0,01 г 2-4 раза в сутки в зависимости от тяжести заболевания. По достижении эутиреоидного состояния (нормализация пульса, стабилизация массы тела, исчезно­вение нарушений сердечной деятельности и неврологических рас­стройств) переходят на поддерживающие дозы - по 0,005 г 1 раз в сутки через день или 1 раз в 3 дня длительно - в течение 1-1,5 лет. Если на фоне лечения в условиях ремиссии в течение этого периода зоб не уменьшается, то во избежание рецидива тиреотоксикоза показано оперативное лечение. Для профилактики зобогенноro (стру­могенноro) эффекта антитиреоидных (тиреостатических) препаратов и усиления секреции ТТГ при достижении эутиреоидного состояния их прием необходимо сочетать с небольшими дозами Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с назначением {3-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. {3-Адреноблокаторы показаны больным со стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной арит­мией. Анаприлин назначают по 0,01 г 4 раза в день, при необходимости дозу увеличивают..Хирургическое лечение: операцию выполняют после специальной медикаментозной подготовки в течение 2 вед и более до достижения эутиреоидного сосгояния. Для этого используют тириатические пре­параты, иногда раствор Люгoля по схеме Плюммера . Для улучшения сердечной деятельности назначают препараты наперстянки в сочетании с fJ -блокаторами. Показания к хирургическому вмешательству: диф­фузный токсический зоб средней и тяжелой формы при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии, диффузный токсический зоб больших размеров, сдавливающий органы шеи (независимо от тяжести

Вопрос №3

ОжогиВ соответствии с современной классификацией ожо­гов по глубине поражения тканей различают 4 степени ожогов. Принципиальное зна­чение имеет разделение ожогов на поверхностные и глубокие. Первые могут самостоятельно заживать с восстановлением кожного покрова, вторые заживают только рубцеванием, т.е. замещением некро-тизированной кожи соединительной тканью с развитием десмогенных контрактур и обезображивающих рубцов.

1 степень – легкая воспалительная реакция кожи, гиперемия и отек, жжение, боль, через 2-3 дня – слущивание эпидермиса, заживление через неделю. 2 степень – отек, гиперемия+тонкостенные пузыри, эпидермис легко снимается и обнажается ранеая поверхность. Через 3 дня воспаление проходит. 3а – погибает эпидермис и верхние слои кожи, пузыри с прозрачной и светло-желтой жидкостью, при снятии пузыря -–красно-бурая поверхность, серый струп, заживление – 3-4 недели, рубцов нет, 3б – омертвение всех слоев кожи, нередко ПЖК, пузыри с бурой геморрагической жидкостью, струп темно-коричневый или серый, чувствительности нет, рубцы. 4 степень – поражены фасции, мышцы, кости. Чувствительности нет. Рана не заживает самостоятельно. Обширные нагноения и отторжения, грубые келоидные рубцы. Диагностика три П – белое пятно (надавливают пальцем, поверхностный ожог – исчезает быстро, глубокий - медленно), прокол тканей и проба с эпиляцией волос. Правило девяток, ладони и сетка с квадратами (Методы Постникова и Вилявина).

Ожоговая болезнь - Поверхностные ожоги общей площадью свыше 30% поверхности тела, а также ограниченные глубокие ожоги (свыше 10%) вызывают развитие ожоговой болезни.

Фазы : ожоговый шок (1-3 суток), острая ожоговая токсемия (10-15 суток), ожоговая септикотоксеимя – до заживления ожоговой раны, реконвалесценция. Ожоговый шок, клиника – снижение ФВД, тахикардия, снижение АД, ЦВД, парез кишечника, лейкоцотоз, снижение СОЭ, метаболический ацидоз, азотемия. Легкая степень ожогового шока – до 20 % поверхности тела, тяжелая – 20-40%, крайне тяжелая – свыше 40 %. Индекс Франка определяют сложением площади поверхностного ожога и утроенной площади глубокого ожога. Индекс является достоверным показателем тяже­сти ожога. В условиях МПП и омедб (ОМО) вычисление его нереально, так как практически на этих этапах невозможно определить площадь глубокого ожога, тем более что при массовом поступлении обожженных диагноз ставится в большинстве случаев без снятия повязки. Легкая спетень – 30-70 единиц по индексу Франка, тяжелая – 71-130, крайне тяжелая – более 130 единиц. Острая ожоговая токсемия. Сущест­венная особенность данного периода — острая инток­сикация продуктами распада белка, поступающими из ожоговой раны. Среди токсичных продуктов следует отметить гистамин, серо-тонин, кинины. Клинические проявления в период острой токсемии вариабельны и зависят от глубины и площади ожога. Сгущение крови, наблюдаемое в период шока, сменя­ется нарастающей анемией вследствие гемолиза эрит­роцитов и угнетения эритропоэза. Отмечаются проте­инурия, цилиндрурия, однако выделительная функция почек восстанавливается. Наблюдаются непостоянная гипертермия, нарушения функций ЦНС вследствие токсических воздействий. Нарушается сон, возникают разной выраженности психозы, делириозные состоя­ния. Септикотоксемия. Продолжается от нескольких не­дель до нескольких месяцев. На фоне существующей ожоговой токсемии начинает превалировать микробное воспаление. Характерны высокая лихорадка, резкое снижение аппетита, нарушение функции печени вслед­ствие токсического гепатита; бактериемия обнаружива­ется у 70% обожженных. Развивается пиелонефрит. Происходят постепенное гнойное отторжение струпа, усиленная гнойная экссудация ран, нарастает раневое истощение. Период реконвалесценции. Наступает после зажив­ления ожоговой раны и характеризуется постепенным восстановлением функций.

Поражения зажигательными огнесмесями. Напалм горит на коже, одежде, на поверхности воды. При горении выделяется густой черный дым с большим содержанием угарного газа. Загустители, входящие в состав огнесмеси, не сгорают и остаются на поверхности ожогового струпа в виде так называемого пека темно-ко­ричневого или черного цвета. Чаще поражаются открытые части тела. При боевом применении напалма известен синдром "лицо — руки": пострадавший стремится инстин­ктивно удалить попавший на лицо напалм незащищен­ными руками и получает дополнительно ожоги кистей. Характерны глубокие ожоги от локального воздейст­вия высоких температур горящего напалма с пораже­нием не только кожи, но и мышц, костей. Специфично развитие выраженного отека окружающих тканей. Глу­боко распространившийся ожоговый струп отторгается медленно, на протяжении 5 — б нед, оставляя после себя гноящиеся, вяло гранулирующие раны с подрытыми краями. При самостоятельном заживлении глубоких ожогов образуются грубые, деформирующие рубцы. На многие месяцы и даже годы остаются болезненность и нестерпимый зуд в области заживших ожогов. В связи со своеобразием патологии при ожогах боевыми зажигательными смесями в клиническом течении их выделяют четыре периода, отличающиеся от течения обычных термических ожогов: 1) период ранних пер­вичных осложнений; 2) период ранних вторичных осложнений; 3) период поздних осложнений и 4), период выздоровления.

Первый период длится 3—4 сут и проявляется преимущественно ожоговым и болевым шоком, отрав­лением угарным газом и дымами, дыхательной недоста­точностью. Второй период начинается с 3 — 4-го дня и продолжается до 40 сут после термической травмы. Клинические проявления обусловлены тяжестью глубо­ких напалмовых ожогов, нагноением ожоговых ран. Третий период длится 3 мес. Клинически проявляется нарастающим истощением обожженного, анемией, гипопротеинемией, нарушением свертывающей системы крови; кровоточивостью и обширными нагное­ниями Ожеговых ран; гектической температурой; сепси­сом с гнойными метастазами; острыми язвами и эрозиями желудка и двенадцатиперстной кишки с возможными перфорацией и кровотечением; образова­нием деформирующих келоидных рубцов на месте заживших глубоких ожогов, развитием контрактур. В четвертый период, на протяжении многих месяцев формируются обезображивающие келоидные рубцы на месте ожогов, контрактуры, возможно разви­тие остеомиелита; длительное время сохраняются асте-низация, значительное снижение трудоспособности.

Первая и доврачебная помощь. включает тушение горящей одежды и зажигательных смесей, попавших на кожу; введение промедола из шприца-тюбика; наложение повязок на ожоговую по­верхность; прием таблетированных антибиотиков. Первая врачебная помощь. Во время сортировки в МПП выделяют следующие группы обожженных: 1) тяжелообожженных с ожогами дыхательных путей и выраженными признаками дыхательной недостаточно­сти (асфиксия), отравлением оксидом углерода и нарушением сознания, с тяжелым и крайне тяжелым ожоговым шоком, с ожогами глаз направляют в перевязочную в 1-ю очередь; 2) пострадавших с обширными ожогами без повязок или сильно загрязненными землей, с заражением ожоговых ран РВ выше допустимых уровней направляют в перевязочную во 2-ю очередь; 3) остальные обоженные, в том числе с ожоговым шоком легкой степени тяжести, получают необходимую помощь в сортировочной, после чего их направляют на эвакуацию. Главная задача при оказании помощи тяжелообожжен­ным в МПП заключается в проведении мероприятий по борьбе с дыхательной недостаточностью и тяжелым шоком, обеспечивающих подготовку к дальнейшей эвакуации. Вводят обезболивающие и антигистаминные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности вследствие отека гортани показаны трахеостомия, двусторонняя вагосимпатическая блокада, оксигенотерапия. Обожженным в состоянии тяжелого шока вводят наркотические анальгетики, антигистаминные препара­ты, внутривенно—полиглюкин (400 мл). Если нет тошноты и рвоты, дают пить чай, щелочно-солевой раствор (чайная ложка поваренной соли и половина чайной ложки питьевой соды на 1 л воды). Всем обожженным вводят антибиотики и 0,5 мл столбнячного анатоксина. Первичный туалет ожоговых поверхностей и удаление пузырей в условиях МПП не производят. При ожогах глаз в конъюнктивальный мешок зака­пывают 0,25% раствор дикаина и закладывают стек­лянной палочкой 5% синтомициновую мазь с последу­ющим наложением повязки. Инфузионная терапия ожогового шока легкой степени тяжести проводится 1 — 2 дня. Если нет тошноты и рвоты, внутривенное введение жидкостей можно частично заме­нить питьем сладкого чая и щелочно-солевого раствора (одна чайная ложка поваренной соли и половина чайной ложки соды на 1 л воды). Выведение из тяжелого и крайне тяжелого шока продолжается обычно 3 сут. При площади ожога ближе к минимальным значениям для тяжелого шока количество вводимой жидкости в сутки следует уменьшить примерно на 500 мл, а при крайне тяжелом шоке — увеличить на 500 мл. Инфузии 10% раствора глюкозы сочетаются с введением инсулина в расчете 1 ЕД на 3—4 г глюкозы.

При ожогах дыхательных путей, кроме перечислен­ных мероприятий, внутривенно вводят бронхолитические средства (до 1 мл 5% раствора эфедрина, эуфиллин), внутрь назначают 40 мг преднизолона 2 раза в сутки, мочегонные средства (50 мг фуросемида 2 раза в сутки). При асфиксии, вызванной отеком голосовых связок, производят срочную трахеостомию. Обожженным с отравлением угарным газом и дымом проводят более интенсивную оксигенотерапию, внутривенно вводят глю­козу, кальция хлорид, витамины bi и С. Массовое поступление обожженых в омедб (ОМО) затрудняет проведение медицинской сортировки, тем более что диагноз приходится ставить, не снимая повязки с ожоговой поверхности. Специализированная помощь. Эту помощь оказыва­ют в специальных ожоговых и общехирургических госпиталях (ВПХГ). Обожженных с лучевыми пораже­ниями направляют в ВПМГ, легкообожженных — в ВПГЛР. Большинству обожженных первичный туалет ожоговых ран производят в учреждениях ГБ. С целью обезболивания вводят наркотические анальгетики, при­меняют закисно-кислородный или внутривенный наркоз барбитуратами, а также нейролептаналгезию. Кожу в окружности ожогов обрабатывают бензином и спиртом. С ожоговой поверхности удаляют инород­ные тела, отслоенный эпидермис, вскрывают и опо­рожняют крупные пузыри. Загрязненную ожоговую поверхность очищают и обрабатывают тампонами, смоченными перекисью водорода (3% раствор). На рану накладывают повязку с 5% синтомициновой эмульсией, 0,5% фурацилиновой или другой антисеп­тической мазью. При глубоких ожогах применяют влажно-высыхающие повязки, смоченные раствором фурацилина (1:5000) или других антисептических средств.

Продолжают лечение ожоговой болезни. В период токсемии проводится трансфузионно-инфузионная и дезинтоксикационная терапия, принимаются меры по предупреждению легочных осложнений. Целесообразно проведение ранних оперативных вмешательств типа некрэктомий (на б — 7-е сутки) с пластикой ограни­ченных ожоговых ран (до 5 — 7 % поверхности тела). В периоде септикотоксемии первостепенная задача заключается в предупреждении генерализации инфекции, развития ожогового истощения, а также в восстановлении утраченных кожных покровов. Важное значение имеет полноценная трансфузионная терапия, основным компонентом которой является консервирован­ная кровь. Лучший эффект достигается при переливании свежецитратной крови. В связи со значительным- снижением аппетита у обожженных обычное питание дополняют введением через тонкий назогастральный зонд специальных пита­тельных смесей, аминопептида, гидролизина. Период реконвалесценции начинается с момента успешного восстановления кожного покрова на ожоговой поверхности. Основная задача заключается в лечении последствий и осложнений ожоговой болез­ни: анемии, гепатита, рубцовых контрактур, остеоми­елитов. Оперативное лечение. При глубоких ожогах произ­водят поэтапную некрэктомию или применяют керато-литические средства (40% салициловая мазь), ускоря­ющие расплавление и отторжение омертвевших тканей. Аутодермопластика раневых поверхностей осуществля­ется преимущественно расщепленным лоскутом, который срезают на здоровых участках коже клеевым или электрическим дерматомом. В области суставов и на лице оптимальное закрытие раневой поверхности достигается применением сплош­ного лоскута, который фиксируют кетгутовыми швами к краям кожного дефекта. На участках вне поверхности суставов и не на лице можно проводить пластику лоскутами в виде отдельных полос или "почтовых марок" (рис. 11.4). Промежутки между кожными трансплантатами заживают за счет краевой эпителизации. Очень выгодны сетчатые лоскуты (рис. 1L5), которыми можно закрыть поверхности, в 2 — 3 раза превышающие размеры исходного сплошного трансплантата. Готовят сетчатые лоскуты с помощью специального перфоратора.

Восстановительно-реконструктивные операции про­изводят по поводу Рубцовых деформаций и космети­ческих дефектов. Иссекают стягивающие рубцы, вос­станавливают сухожилия. Производится косметическая дермопластика. Иногда приходится ампутировать фун­кционально непригодные, причиняющие мучительные боли дистальные отделы конечности. Очень важное значение в восстановлении двигательной функции после ожогов имеют лечебная физкультура, механо­терапия.

Вопрос №4

Плевральная пункция. Техника выполнения, ее диагностическое и лечебное действие

Показания: пневмогемоторакс, серозный плеврит или гидроторакс, эмпиема плевры, раковый плеврит.

Техника. Пункцию лучше производить в положении больного сидя. Для анестезии места прокола используют 0,5 % раствор но­вокаина. Для пункции при меняют толстую иглу, соединенную с резиновой трубкой. Прокол производят по верхнему краю ребра, так как у нижнего края его располагаются межреберные сосуды. Проникновение иглы в плевральную полость ощущается как «провал в пустоту». Аспирирование жидкости или воздуха при пневмотораксе подтверждает, что конец иглы находится в полости плевры. Каждый раз при отделении наполненного шприца от резиновой трубки последнюю надо пережимать зажимом, чтобы предупредить засасывание в плевральную полость атмосферного воздуха. По окончании аспирации на место прокола накладывают асептическую повязку. Осложнения, возникающие при неправильной технике: ранение межреберной артерии и сосудов легкого, пневмоторакс. Характер полученной при пункции жидкости иногда позволяет сразу поставить диагноз (кровь, гной, транссудат), который может быть уточнен при последующем цитологическом бактериологическом и микроскопическом исследовании пунктата. Эвакуация воздуха, экс­судата или крови способствует расправлению легкого и уменьшает проявления дыхательной недостаточности. Плевральная пункция используется также для введения лекарственных препаратов в плев­ральную полость (антибиотики при эмпиеме плевры, цитостатики при раковом поражении плевры).

Билет№2

Вопрос №1

Перитонит. Классификация, диагностика и лечение.Перитонит - острое или хроническое воспаление брюшины, со­провождающееся как местными, так и общими симптомами заболева­ния, серьезными нарушениями деятельности важнейших органов и систем организма. Под термином «перитонит» чаще понимают острый диффузный распространенный процесс, вызванный микрофлорой. Классификация. 1. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичные. и вторичные перитониты. При первичных пери­тонитах микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным, лим­фогенным путем или через маточные трубы. Вторичные перитониты обусловлены проникновением микрофлоры из воспали­тельно измененных органов брюшной полости при перфорации полых органов. 2. По этиологическому фактору выделяют перитониты, вызванные микрофлорой пищеварительного тракта и микрофлорой, не имеющей отношения к пищеварительному тракту 3. По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибри­нозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты. 4. В зависимости от распространенности воспалительного процесса, по поверхности брюшины выделяют отграниченные и общие перитониты. Отграниченный перитонит (абсцесс) не имеет тенденции к дальнейшему распространению на другие отделы брюшной полости. Диффузный перитонит не имеет четких границ и тенденций к отграничению. Диффузный перитонит, локализованный только в непосредственной близости от источника инфекции, занимающий лишь одну анатомическую область живота, называется местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько областей, называют распространенным. Поражение всей брюшины называется общий перитонит.По клиническому течению различают острый, подострый и хронический перитониты.Клиническая картина и диагностика. На 1 (реактивной) стадии перитонита больные жалуются на интенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Локализация боли зависит от лока­лизации первичного воспалительного очага. Боль связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брюшины. Любое изменение положения тела сопровождается растяжением того или иного участка воспалительно измененной брюшины, вызывает раз­дражение огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Рвота большим количеством застойного желудочного содержимого не приносит облегчения. Тахикардия до 100­-110 ударов в 1 мин; при этом артериальное давление может быть нормальным, а при мезентериальном тромбозе, перфорации полого органа - пониженным. При осмотре отмечают сухость слизистых оболочек При исследовании живота вы­являют ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное в зоне проекции основного воспалительного очага. При перкуссии определяют зону болезненности, соответствующую области воспалительно измененной брюшины, высокий тимпанит за счет пареза кишечника, притупление перкуторного звука при скоплении зна­чительного количества экссудата (750-1000 мл) в той или иной области живота.При поверхностной пальпации живота выявляют защитное на­пряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне вос­палительно измененной париетальной брюшины. При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно опре­делить воспалительный инфильтрат, опухоль, увеличенный орган. Харак­терным симптомом перитонита является симптом Щеткина - Блюм­берга, механизм которого связан, с изменением степени растяжения воспалительно измененной парие­тальной брюшины в момент быстрого прекращения давления на стенку живота. При аускультации живота определяют ослабление перистальтиче­ских шумов, на поздних стадиях перитонита кишечные шумы не выслушиваются (симптом «гробовой тишины») в общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной Формулы влево, увеличение СОЭ, мочевины, креатинина (в поздней стадии). При обзорной рентгенографии живота выявляют скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (при перфорации полого органа), ограничение ее по­движности (при локализации патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости) и высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, «сочувственный» плеврит в виде большого или меньшего количества жидкости в реберно-диафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежащую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита - уровни жидкости с газом в петлях кишечника (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника. В токсической стадии перитонита интенсивность болей в животе несколько уменьшается, наблюдаются срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета, задержка стула и отхождения газов. Пульс учащается свыше 110-120 ударов в 1 мин, снижается артериальное давление. Сохраняется вы­сокая гипертермия, нарастает тахипноэ, черты лица заострены, язык сухой (как щетка. Живот резко вздут вследствие пареза кишечника, защитное на­пряжение мышц несколько ослабевает вследствие истощения висцеро­моторных рефлексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина - Блюмберга становится несколько менее выраженным. В терминальной стадии перитонита развиваются симптомы пора­жения ЦНС - адинамия, иногда сменяющаяся эйфорией и психомо­торным возбуждением, спутанность сознания, бред. Появляется блед­ность кожных покровов С акроцианозом, заостряются черты лица, западают глазные яблоки (facies hippocratica); развиваются резкая тахикардия, гипотензия. Вследствие развития дыхательной недоста­точности дыхание становится очень частым, поверхностным. Возникает рвота большим количеством желудочного и кишечного содержимого с каловым запахом; живот резко вздут, перистальтика отсутствует; по­является разлитая болезненность по всему животу. В анализе крови отмечают высокий лейкоцитоз, который затем снижается и может сменяться лейкопенией при истощении защитных сил организма. На­рушения водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния достигают максимума.

Вопрос №2

Злокачественные опухоли ЩЖПредрасполагающие факторы: длительная йодная недостаточность, гиперпластические процессы в ЩЖ, лучевые воздействия, узловой зоб, гормональные нарушения. Классификация: дифференцированные формы (папиллярная и фолликулярная), медулярный рак (солидный с амилоидной структурой), недифференцированный рак (анапластический), а также лоскоклеточный. Медулярный рак развивается из парафолликулярных С-клеток, продуцирует кальцитонин, характерен инфильтрирующий рост с лимфо- и гематогенным метастазированием, может сочетаться с феохромоцитомой, аденомой паращитовидной железы (множественная эндокринная неоплазия). Метастазирование: лимфогенное – глубокие яремные, паратрахеальные, претрахеальные, предгортанные, акцессорные и загрудинные, гематогенные – легкие, кости (позвоночник, череп, плечо, ребра, нижняя челюсть, ключица...) Международная класификация: Т0 – первичная опухоль не определяется, Т1 – опухоль до 1 см, ограниченная тканью ЩЖ, Т2 – опухоль до 4 см, ограниченная тканью ЩЖ, Т3 – опухоль более 4 см, ограниченная тканью ЩЖ, Т4 – опухоль любого размера, распространяющаяся за пределы капсулы. N0 – нет признаков метастатического поражения регионарных л/у, N1 – имеется поражение регионарных л/у метастазами: N1а – только на стороне поражения, N1б – поражены шейные л/у с обеих сторон, срединные, медиастинальные, М0 – нет признаков отдаленных метастазов, М1 – имеются отдаленные метастазы. Метастазирование: кости и легкие. Клинические формы рака ЩЖ: опухолевая форма (доля, перешеек или вся железа увеличена, плотной консистенции, поверхность образования бугристая, смещаемость железы различная, быстрый рост опухоли и чувство давления в области шеи), струмоподобная форма (ЩЖ или ее доля увеличена, узлы различной консистенции, рост медленный, функция ЩЖ не нарушена или гипертиреоидное состояние), тиреоидподобная форма (ЩЖ диффузно увеличена, плотной консистенции, подвижность ограничена, поверхность мелкобугриста), псевдовоспалительная форма (уплотнение мягких тканей, гиперемия кожи, осиплость голоса, повышение Т, малые признаки, воспалительный синдром), скрытая форма (на шее появляются увеличенные л/у, ЩЖ не увеличена, очаги в ней не определяются), энтероколитическая форма (частый 8-10 раз в сутки жидкий стул без примеси крови, кожа сухая, шелушащаяся). Клиника: быстое увеличение размеров зоба или ЩЖ, усиление ее плотности, изменение контуров, ЩЖ – бугристая, малоподвижная, пальпируются шейные регионарные л/у, появляется чувство давления и боли, признаки сдавления соседних органов. Диагностика: быстрый рост образования, чрескожная пункционная биопсия, трепанбиопсия. Пункция шейных л/у. Пневмотиреоидграфия, КТ, ангиография, тиреолимфография. Минимум обследования: пункция узла, УЗИ, радиоизотопное исследование, рентген легких. Лечение: при анапластическом раке – комбинированное лечение (предоперационное облучение, послеоперативно химиотерапия – адриамицин, блеомицин), при медулярном – экстирпация ЩЖ с радикальной шейной лимфаденэктомией, затем – заместительная терапия тиреоидными гормонами (L-тироксин, тиреотом, тиреокомб), при дифференцированных формах – в зависимости от стадии (минимально – гемитиреоидэктомия с удалением перешейка экстрофасциально с обязательной перевязкой сосудов верхнего и нижнего полюсов пораженной доли).

Опухоли легкого. Рак легкого – злокачественная опухоль, возникающая из эпителия слизистой бронха, бронхиальных желез ее подслизистого слоя и бронхиол. Этиология: курение (бензпирен, нитрозамины, тяжелые металлы), загрязнение вдыхаемого воздуха, ионизирующая радиация (радон), инфекции дыхательных путей, генетические факторы, ХНЗЛ, ятрогенные факторы. Химические канцерогены: мышьяк и его соединения, асбест и его соединения, хром и его соединения, никель и его соединения, винилхлорид, углеводороды (ПАУ), хлорпрен. Патогенез: начальные изменения в бронхах при первичном контакте с канцерогеном, возникает метаплазия эпителия. Если попадает раздражающий агент – слизь продуцируется с избытком, респираторный эпителйи отмирает и формируется плоский эпителий, который начинает пролиферировать под действием слизи, и развивается рак. Предопухолевые заболевания: локальный или диффузный пневмофиброз, антракоз и пневмокониоз, инородные тела бронхов, дисонтогенетические изменения, ХНЗЛ, туберкулез, дисплазия. Периоды развития рака легкого: биологический (от начала развития опухоли до проявления ее первых морфологических признков), доклинический-бессимптомный, клинический. Гистологические формы рака легкого (классификация Н.А. Краевского): плоскоклеточный рак (с ороговением и без), аденокарцинома (высоко- и умереннодифференцированная), недифференцированный рак (мелкоклеточный, крупноклеточный, малодифференцированный с элементами плоскоклеточного, железистого, с карциноподобными структурами). Клинические формы рака легкого: периферический рак (шаровидный, пневмония-подобный, полостной), центральный (эндобронхиальный, перибронхиальный, смешанный), атипические формы (медиастенальный-клиника сдавления легкого, рак верхушки легкого, диффузный канцероматоз). 3 уровня лимфогенного метастазирования: внутрилегочные лимфоузлы (под висцеральной плеврой), медиастенальные лимфоузлы (под медиастенальной плеврой), надключичные и подмышечные лимфоузлы. В пределах средостения регионарные лимфоузлы: для нижних долей бифуркационные и околопищеводные, средней доли и язычкового сегмента левого легкого – бифуркационные, преперикардиальные, трахеобронхиальные, для верхней доли - трахеобронхиальные, паратрахеальные справа, преаортокаротидные и трахеобронхиальные слева. Гематогенные метастазы – головной мозг, кости, печень, противоположное легкое, почки и надпочечники. Клиника – местные (первичные) spts (кашель, боль в грудной клетке, кровохаркание, одышка); spts местно-распространяющегося рака (sdr сдавления ВПВ, sdr Пенкоста – интенсивные боли в плечевом поясе, атрофия мышц предплечья, sdr Горнера – птоз, миоз и энофтальм, дисфагия, осиплость голоса при поражении n. laryngeus reccurens); кожно-мышечные spts (дерматомиозит, себоррейный кератоз-псевдопсориаз-sdr Лезера-Трелла, мультиформенная эритема, черный акантоз); нервно-мышечные spts (миастенический sdr-Итона-Ламберта, полимиозит, миелопатия); скелето-мышечные spts (spt барабанных палочек, гиперпластическая остеоартропатия Мари-Бамбергера-боль в голеностопных, реже коленных суставах и их припухлость); эндокринопатии (эктопическая секреция гормональных и рилизинг-факторов: АКТГ, вазопрессоров-sdr Швартца-Бартера, СТГ, ГТГ, паратиреоидного гормона, карциноидный sdr, гипогликемический sdr). Диагностика: обязательные методы исследования - R/логические (графия в 2 проекциях, томография в прямой проекции, в проекции тени, контрастное исследованеи пищевода), бронхоскопия (бронхобиопсия, мазки, смывы из трахеи, бронхов), цитология мокроты (при центральном раке), трансторакальная пункция опухоли (периферический рак); дополнительные методы – бронхографи, ангиография, флебография, биопсия л/у, медиастинотомия, медиастиноскопия, торакотомия, лабораторные тесты, R/скопия, КТ или ЯМР, скелетография, остеосцинтиграфия, сканирование л-х и средостения, УЗИ брюха, лапароскопия(томия). Выживаемость больных с раком легкого: T0N0M0 –80%, T2N0M0 – 50%, T1-2N1M0 – 30 %, T3N0-1M0 или T1-3N2M0 – 10%, T4 или N3 – 9-12 месяцев, M1 – 4-6 месяцев. При радикальной операции пятилетняя выживаемость больных раком 1 стадии 85-90%, 2 стадии – около 60%, 3 стадии (расширенная резекция л-го) – 21-26%. Среди больных с раком легкого, не получивших лечения, через год выживают 52%, три – 3.4%, пять – менее 1%. Лечение: основной метод – хирургический(лобэктомия, пневмонэктомия), его комбинируют с лучевой и лекарственной терапией. Расширенная резекция (при 3 стадии) удаление л-го или его доли с широким иссечением л/у клетчатки средостения и резекцией при их поражении грудной стенки, диафрагмы, пищевода, перикарда, ВПВ, блуждающего нерва и т.д. Лучевая терапия – при невозможности операции, но когда процесс не вышел за пределы легкого и грудной полости (гамма-терапия, линейные и циклические ускорители с использованием тормозных и электронных пучков, особенно в условиях ГБО). Химиотерапия показана при невозможности или отказе больного от оперативного лечения и радиотерапии. Противопоказана при кахексии, обширной диссеминации в легких с выраженной ДН, распаде опухоли с кровохарканием, легочным кровотечением, после длительного приема противотуберкулезных препаратов. К химиотерапии чувствительны мелкоклеточные опухоли, препараты – циклофосфамид, метотрексат, нитрозометилмочевина, винкристин, адриамицин, платидиам, вепезид, голоксан.

Вопрос№3

Вопрос №4

Методы введения крови, ее компонентов и плазмозамещающих препаратов

Для переливания крови и кровозамещающих растворов в насто­ящее время используют внутривенный и внут­риартериальный пути введения. Внутривенное введение может быть осуществлено с помощью: венепункции, венесекции, катете­ризации одной из центральных вен. 1.Венепункция. Переливание с помощью венепункции про­изводят в одну из поверхностных, вен конеч­ности, обычно в вену локтевого сгиба. Начинают с наложения жгута проксимальнее места пункции. Правильно наложен­ный жгут должен достаточно сдавливать вены и не прекращать притока крови. Давление, создаваемое им, около 6О-70 мм рт. ст. Кожа над местом венепункции должна быть обработана спиртом. Пункцию вены производят иглой с присоединенной системой для трансфузии в два приема: прокол у кожи сбоку или над веной на 1-1,5 см ниже предполагаемого места пункции вены с продвижением острия иглы под кожей до венозной стенки, прокол стенки вены и введение иглы в ее просвет. Систему с иглой фиксируют к коже конечности с помощью пластыря. 2. Венесекция. Лучше всего производить венесекцию на стопе или в нижней трети голени на 2 см кпереди от медиальной лодыжки. Однако для этой цели может быть использована и одна из подкожных вен верхней конечности. Обезболивание местное. После разреза кожи и подкожной клетчатки тупым путем выделяют вену и подводят под нее две кетгутовые лигатуры. Делают небольшой поперечный разрез стенки вены, через который в просвет ее вводят иглу, канюлю или пластмассовый катетер. Одной из подведенных лигатур перевязывают периферический конец вены, второй - фиксируют иглу в вене. Рану ушивают, а к введенной в вену игле присоединяют систему для трансфузии. З. Катетеризация центральных вен. Катетеризация верхней полой вены может быть осуществлена через подключичную (по Сельдингеру) или наружную яремную вены. Первый способ: больного укладывают на спину с приподнятым туловищем (под грудную клетку подкладывают валик). Головной конец стола опускают, голову больного поворачивают в противоположную сторону. После прокола кожи на границе внутренней и средней трети ключицы на 1 см ниже ее края иглу продвигают параллельно ключице и на­правляют сразу под ключицу несколько вверх к средней линии. Попадание иглы в вену определяют по поступлению венозной крови. В просвет иглы вставляют гибкий проводник, по которому после извлечения иглы вводят пластмассовый катетер. Проводник удаляют, а к свободному концу катетера присоединяют систему для перели­вания. Катетер фиксируют к коже лейкопластырем и повязкой. Катетеризация нижней полой вены осуществляется через бедренную вену, используя описанную выше методику. Место пункции бедренной вены под пупартовой связкой на 2 см медиальнее бедренной артерии, пульсация которой определяется пальпацией. Катетер в нижнюю полую вену можно провести и открытым путем. Для этого разрезом под пупартовой связкой обнажают большую подкожную вену несколько ниже впадения ее в бедренную вену. Периферическую часть вены перевязывают, а центральную надсекают, вводят катетер в нижнюю полую вену и фиксируют его к большой подкожной вене второй лигатурой. 4. Внутриартериальное переливание крови. При­меняют лишь в терминальных состояниях при шоке или острой кровопотере. Для внтуриартериальных трансфузий используют систему с вмонтированным в нее аппаратом для изменения АД. Оперативным путем обнажают одну из артерий конечности. Чаще используют бедренную артерию в верхней трети. Периферический конец ее временно пережимают тонкой резиновой или пластмассовой трубкой (турникет). Сосуд пунктируют иглой. При подтекании крови через прокол артерию прижимают к игле вторым турникетом, наложенным выше места пункции. Предварительно подогретую кровь нагнетают под давлением 200-250 мм рт. ст. со скоростью 100-150 мл в 1 мин. После окончания трансфузии иглу из артерии удаляют, место пункции временно прижимают марлевым тампоном. После остановки кровотечения рану зашивают.

Билет№3

Вопрос№1

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ. Этиология, патогенез, лечение.

-асептическое воспалительно-некротическое поражение поджнлудочной железы,развивающееся в результате ее ферментативного аутолизаЭтиология и патогенезвозникает как следствие повреждения ацинозных клеток поджелудочной железы или гиперсекреции панкреатического сока при затруднительном оттоке и гипертензии в протоках железы, — с последующим выходом активиро­ванных ферментов в интерстициальную ткань и аутолизом ее. Пусковые моменты: закрытая и открытая травма железы, расстройство кровообращения, экзогенные интоксикации и аллергические ре­акции.. Возможен также дуоденальнопанкреатический рефлюкс вследствие дуоденальной гипертензии. высока роль алимен­тарного фактора: переедание ,избыточное употребление жиров и углеводов", не достаток "белков

фермен­тативная теория патогенеза. активация собственных ферментов поджелудочной же­лезы и последующее ферментативное поражение ткани железы в виде отека и некроза (жирового, геморрагического, смешан­ного) являются основным звеном.

Этот процесс идет по типу цепной реакции и начинается с выделения из поврежденных клеток парен­химы железы цитокиназы, фосфолипазы А и тканевой липазы. Цитокиназа переводит трипсиноген в трипсин. Трипсин помимо прямого протеолитического эффекта активирует другие протеолитические ферменты — эластазу, коллагеназу и др., разрушающие соединительнотканные образования железы и стенки кровенос­ных сосудов. В результате возникают обширные кровоизлияния в железе и диффузные повреждения. Активирующаяся под дей­ствием трипсина калликреинкининовая система усиливает по­ражение сосудистого русла железы, что способствует прогрессированию деструктивного процесса. Попадание активных фер­ментов в сосудистое русло приводит к тяжелым сосудистым из­менениям как в самой железе, так и в других органах. Возни­кает сначала сужение, а затем расширение сосудов, замедление кровотока, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки, выход жидкой части крови и даже форменных элементов из просвета сосудов в окружающие ткани. некроз железы может идти двумя путями: 1. Жировой панкреонекроз, обусловленный патобиохимическим воздействием липолитической группы ферментов подже­лудочной железы 2. Геморрагический панкреонекроз, возникающий как результат патобиохимического воздействия протеолитической группы ферментов и вовлечения в процесс калликреин-кининовой системы. Встречаются как бы в «чистом» виде обе формы некроза, однако, нередким является вариант смешанных форм,.Общие изменения в организме обусловлены по­ступлением в кровь и лимфу большого количества панкреатиче­ских ферментов.в патогенезе острого панкреатита выделяют 4 основных взаимосвязанных процесса: липолиз, протеолиз, де­маркационное воспаление и панкреатогенная токсемия|. Лечение Все больные не только с установленным диагнозом, но и с подозрением на острый панкреатит должны быть экстренно^ госпитализированы. Разнообразие форм острого панкреатита, особенности течения болезни, сложность и своеобразие патоге­неза в различные периоды болезни требуют многообразной и гибкой лечебной тактики.

Помня о первичной асептичности заболевания, склонности его во многих случаях к абортивному течению, практической непредсказуемости в плане прогноза, возможности развития прогрессирующего панкреонекроза, лечение всегда следует на­чинать с активной консервативной терапии. Подавление ауто-лиза железы, предупреждение и борьба с панкреатогенной ток­семией-— основные цели этого лечения.

Комплекс консервативных лечебных мероприятий может стать окончательным методом, а при прогрессировании панк­реонекроза— методом предоперационной подготовки.

1. В первую очередь создается функциональный покой для: поджелудочной железы, что обеспечивается голоданием в тече­ние не менее 3—5 дней, назначением льда на надчревную область. Необходимо эффективно бороться с болевым синдро­мом, назначая аналгетики, включая промедол. Паранефральная новокаиновая блокада в настоящее время практически не при­меняется.

Предупреждение и устранение желчной и панкреатической: гипертензии достигается с помощью спазмолитиков (атропин,,папаверин, но-шпа, эуфилин), вводимых парентерально. Дляуменьшения проницаемости сосудистой стенки необходимо

назначить антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, димедрол, пипольфен).2. Антиферментная терапия.а) Лечение ингибиторами протеаз. В настоящее время ши­рокое применение имеют такие препараты, как контрикал, ца-лол, трасилол, гордокс, пантрипин и другие. Ингибиторы про­теаз эффективны при панкреонекрозе, а применение ударных доз достоверно снижает летальность от панкреатогенной токсе­мии. Эффективная разовая доза составляет 80000—160000 ЕД. В идеальных условиях эта доза должна вводиться в/венно, при панкреонекрозе 3—4 раза в день. При этом быстро сни­жается активность трипсина, эластазы, коллагеназы и каллик-реина. Терапия ингибиторами продолжается 3—5 дней. Чем раньше начинается их применение, тем выше эффективность.б) Лечение цитостатиками. Препараты этой группы (5-фтор-урацил, фторафур) подавляют экзокринную функцию подже-лудочной железы. 5-фторурацил вводится по 250—500 мг внут-ривенно в 500 мл 0,9% раствора поваренной соли один раз сутки в течение 2—3 дней. Цитостатик циклофосфан ингибиру-ет липолитическую группу ферментов, вводится в дозировке из расчета 1 мг/кг один раз в день на протяжении 7—10 дней,

3. Лечение панкреатогенной токсемии помимо антифермент-ной терапии включает: детоксикацию (водная нагрузка, уп­равляемая гемодилюция, форсированный диурез, гемо- и лим-фосорбция, плазмоферез); терапию гиповолемии и шока; кор­рекцию водно-электролитного баланса и КОС; парентеральное питание; лечение нарушений функций других органов и систем.

Вопрос№2

Вопрос №3

Медицинская сортировка – распределение раненых и пострадавших на группы по признаку нуждаемости в однородных лечебно-эвакуационных мероприятиях. Условия ее – быстрая (на войне – 3 мин), точная, надежная, полная. Делится на внутрипунктовую (определяет нуждаемость в однородных леч-проф мероприятиях и очередность, главное – отделить большую группу легкораненых), эвакотранспортная (в какую очередь, каким видом транспорта, в каком положении эвакуируются раненые). Осуществляет санитарный инструктор, который разделяет неопасных для окружающих раненых на два основных потока: носилочные (тяжелораненые) и ходячие (легкораненые). Состав сортировочной бригады : врач, средний медработник, (за час – 20 раненых) и регистратор. Сортировочные группы: подлежащие изоляции или специальной обработке, нуждающиеся в помощи на данном этапе, подлежащие дальнейщей эвакуации, легкораненые и агонирующие (посимптомное лечение). Носилочные раненые разделяются на следующие сортировоч­ные группы: 1. Нуждающиеся в хирургической помощи в операционной: 2. Нуждающиеся в противошоковой терапии: 3. Нуждающиеся в хирургической помощи в условиях перевязочной: 4 . Раненые с анаэробной инфекцией, их направляют в специально развертываемую анаэробную палатку со своей перевязочной. 5. Остальные тяжелораненые с компенсацией жиз­ненно важных функций и не подлежащие хирургиче­скому лечению в омедб получают необходимую помощь в сортировочно-эвакуационном отделении и направлются на эвакуацию. 6. Агонирующие с несовместимыми с жизнью повреждениями, их направляют в госпитальное отде­ление. Легкораненые направляются на сортировку от­дельным потоком. К ним относятся лица, способные самостоятельно передвигаться, сами себя обслуживать, не имеющие проникающих ранений грудной и брюшной полостей, черепа, глаз, а также переломов длинных трубчатых гостей, повреждений магистральных сосудов и нервов. К этой категории относятся также легкообож­женные с Ожогами II — IIIA степени общей площадью до 10% поверхности тела, с точечными глубокими ожогами открытых частей тела, с ожогами I степени до 50% поверхности тела; с комбинированными ради­ационными поражениями легкой степени — при дозе проникающей радиации 1,0—1,5 Гр. Срок лечения легкораненых обычно до 60 сут.

Вопрос №4

Новокаиновая блокада при закрытых и открытых переломах трубчатых костей конечностей. Техника выполнения.

Новокаиновая блокада проводится для прекращения поступления болевых импульсов из области перелома в центральную нервную систему. Для получения обезболивающего эффекта при закрытых и открытых переломах пользуются различными способами введения раствора новокаина. При закрытых переломах обезболивание места травмы достигается введением в гематому 1 % раствора новокаина в количестве 10-20 мл. При открытых переломах описанный выше метод введения но­вокаина· не обеспечивает должного обезболивающего эффекта, так как раствор вытекает наружу через поврежденную кожу. В этих случаях производится футлярная новокаиновая блокада выше места перелома (0,25% р-р до 150 мл на плече и до 200 мл на бедре).

Билет №4

Вопрос№1


7391993714324769.html
7392059374373627.html
    PR.RU™